“出户入园”能否破解奶业发展难? ——青海奶业发展新实践探析 本报记者郜晋亮
青海是我国西部重要乳品生产地区之一,但奶…

断奶时将母猪转走常常会发生什么?
1、仔猪在45-60min时间内感到有点饿是很正常的事,并且会四下找东西吃。而此时它的母亲已经不见了。
2、在1-…

猪断奶后多系统衰竭综合征是断奶仔猪一种新的传染病。病的特征为进行性消瘦,皮肤苍白或黄疸,呼吸急促等。病原为猪2型圆环病毒(PCV-2)。该病现已在全球范…

“出户入园”能否破解奶业发展难?

断奶时将母猪转走常常会发生什么?

猪断奶后多系统衰竭综合征是断奶仔猪一种新的传染病。病的特征为进行性消瘦,皮肤苍白或黄疸,呼吸急促等。病原为猪2型圆环病毒(PCV-2)。该病现已在全球范围内被认识并被看成是造成猪场主要经济损失的原因,已引起世界各国的广泛重视。

——青海奶业发展新实践探析

1、仔猪在45-60min时间内感到有点饿是很正常的事,并且会四下找东西吃。而此时它的母亲已经不见了。

病原

本报记者郜晋亮

2、在1-2h后胃和十二指肠就空了,连小肠前半部分也将其内容物进一步向后移到了其他吸收部位,并在肠道比较靠后的地方被有益菌继续加工处理。

PMWS的主要致病因子为猪圆环病毒2型。Tischer于1974年首次在猪肾传代细胞(PK-15)污染物中分离到PCV。1982年被命名为猪圆环病毒,为圆环病毒科圆环病毒属成员,单股环状DNA病毒,为已知的最小动物病毒之一。

青海是我国西部重要乳品生产地区之一,但奶源基地建设相对落后,生产以分散养殖为主,奶农组织化程度低,生鲜乳质量安全监管体系不健全,生鲜乳定价机制不完善,养殖效益下降,奶农积极性不高等问题一直困扰着当地奶业发展。

3、“是的,有些笨猪不喜欢这种香气宜人的固态过渡料”,有小猪这样认为。而那些笨猪是这样想的——“它既不湿润也不热,硬的像沙子一样,尝起来的味道或感觉不像乳汁,我猜里面一定含有很多纤维物质,对我不利。我不会去吃的,我相信妈妈很快就会出现的。”

根据PCV的致病性。抗原性及核苷酸序列将PCV分为两个血清型,即PCV-1和PCV-2。PCV-1无致病性,PCV-2是PMWS的主要病原,而不是充分条件。资料表示,PMWS可能是PCV-2与猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪伪狂犬病毒(PRV)、猪肺炎霉形体(MH)等共同感染的结果。PCV2与PPV或PRRSV混合感染,则可复制出PMWS的典型症状和病变,PCV2与MH引起的地方性呼吸道病普遍且越来越难控制。Allan和Ellis(2000)确认,PCV-2是引起PMWS的原发性病原。

2014年年底,青海省农牧部门创新性地提出实施奶牛“出户入园”政策,鼓励养殖户将奶牛集中到小区养殖、托养到奶牛所养殖、入股到规模养殖场养殖,有序引导奶牛养殖户逐步退出市场。前不久,记者走访了该省主要奶牛养殖大县,深入调查这项新政策实行一年多来的成效以及还存在的问题。

4、经过3-4h以后,仔猪已变得饥饿难耐,同一栏内的一些胆大的非常饿的小猪开始尝试着吃固体饲料。“或许我可以试着再吃一点”,小猪一边这样想一边继续吃。虽然固体饲料不是很好的乳汁代替品,但吃多了以后也能消除饥饿感。这就是所谓的“摄食过量”。

此外,与PCV2有关的疾病还有:猪皮炎和肾病综合征、猪呼吸道病综合症、猪的先天性震颤、母猪繁殖障碍等。

实效:壮大实力便于管理

5、但仔猪的胃是无法扩张的,不能容纳仔猪吞咽下丢的全部固体饲料,这些食物只有两条代谢途径:一是被吐出来;二是通过最自然的线路进入十二指肠,再到等待补给的小肠,从而再次激活饥饿反射。

Joaguin等认为:PCV-2的感染,对免疫系统的效应来讲似乎是一把双刃剑。实验证明,一方面
PCV-2和PRRSV或PPV共同感染,表明这些病毒能刺激和激活免疫系统,从而存在共同感染的猪内,增进了PCV-2的增殖,产生严重的PMWS病症。另一方面,PMWS病猪,产生严重的淋巴组织病损,包括淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润等,是严重发病猪的规律性特征,因此推断,PMWS感染猪对其它免疫原(如疫苗接种)不能增进有效的免疫应答,成为本病致病机制的重要原因,使猪群中同时有多种疾病综合症发生。上述现象可称之为同一硬币的两面。

说起奶牛“出户入园”政策的好处,西宁市大通县海园奶牛养殖专业合作社理事长马海青深有体会:“去年,合作社入园了奶牛155头,每头奶牛除了能享受省上的3000元补贴外,市里还额外增加了1100元,这可是帮了合作社的大忙。”凭借“出户入园”政策,海园奶牛养殖专业合作社有了不小的变化,不仅养殖规模扩大了不少,而且还建起了现代化的挤奶车间。

6、因此,摄入的固体饲料在胃和十二指肠中没有停留足够长的时间,为蛋白质、碳水化合物及脂肪在小肠中的吸收做好准备。也没有进行充分的酸浴,以清除那些对天然的强酸性物质敏感的有害细菌。

此外,猪霉形体,猪传染性胸膜肺炎等病的疫苗及佐剂免疫均可引起刺激,引发该病。其它因素如集约化猪场一贯式饲养和饲养管理不善,保育舍通风条件不良,不同来源、日龄的猪混养,饲养密度过高,以及过多刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的因素。有的学者认为,PMWS可能存在未知病原。

大通县锦农奶牛繁育场也是这项政策的受益者。场长尤宜安告诉记者,场里不仅入园了103头奶牛,还通过县政府统一招标的形式,和青海好朋友乳业达成了协议,每天供应生鲜乳1.5吨。

7、最终,食物带着错误的吸收信号并搭载着有害菌很快就到达了小肠。

流行

记者了解,按照政策最初的设计,“出户入园”就是要消除中间环节,既降低企业生产成本,又让农户获利。同时,鼓励奶农把自家的奶牛牵到一起集中养殖,企业集中收购原奶。原奶的收购权将进行招投标,收购价格由买卖双方议价,作为第三方专业机构的青海省奶业协会定期对原奶生产成本进行核算并公布,解决奶牛卖难问题。

接下去发生了什么?

PMWS流行广泛,猪群中血清阳性率常高达20%-80%。有人发现仔猪出生后,母源抗体中的PCV-2抗体在8-9周龄时消失,但在13-15周龄时又重新出现,表明这些小猪在11-13周龄时又感染了PCV-2。

2015年底,青海省奶牛能繁母牛存栏14.84万头,而规模养殖场的奶牛存栏数却只占了相对较小的比例。在青海省出台的《关于促进奶业稳定发展的指导意见》中提出,利用6年时间,初步建立起以适度规模养殖场为主体,奶牛养殖大户为补充的奶牛发展模式。到2020年,存栏奶牛50头以上的标准化规模养殖场比重达到60%。一年多来,已有3000头奶牛通过“出户入园”政策进入了规模养殖场。但是,这离设定的目标还很远。

1、食物在小肠的最前端形成了一个堵塞,不能被充分地吸收,于是滞留在这个位置。这是严重的消化不良。但对细菌来说,这是一个非常理想的繁殖场所,可以获得免费的食物。它们快速繁殖,释放出毒素来破坏脆弱的吸收结构——肠绒毛(覆盖在细胞表面识别和吸收经适当消化过的营养物质.但不吸收那些没有充分预消化过的物质)。

病毒随粪便、鼻腔分泌物排出体外,通过消化道、呼吸道而感染,也可能通过精液或垂直感染。

不过,要说这项政策实行所取得的实效,在记者的调查中,不论是受益的农户还是规模养殖的负责人都是非常赞同的。对于规模较小的奶牛养殖场来说,规模扩大的同时,实力也壮大了;对于入托、入股的农户来说,每年都会得到稳定的收入,再不会因为奶价的波动而担心受怕;对于农牧部门来说,管理规模养殖场要比管理奶牛散养农户容易得多,更重要的是牛奶的质量得到了更好的保障。

2、细菌会引起肠绒毛防御性地缩短,导致巨大的吸收面积(每头仔猪都有大约半个足球场那么大的吸收面积)可能被缩减至只有足球场禁区那么大。对营养物质的吸收能力大幅度下降。

根据血清学调查,PCV-2分布于全世界。而且,不同欧洲国家的资料显示几乎100%猪群呈血清学阳性,表明PMWS发病的和不发病的猪群都发生PCV-2感染。用免疫过氧化物酶单层细胞检测法(IPMA)测定PCV-2血清转化情况,显示了典型的病毒感染模式,在哺乳期和保育初期抗体逐步下降,保育后期水平最低,几乎所有猪在生产期血清转化很活跃。PCV-2血清阳性母猪数随着猪龄增长而逐渐下降,PMWS病猪场的13周龄猪,血清阳性猪的百分率明显高于PMWS无病猪场的同龄猪。启示PMWS的发生需要猪场中存在大量的病毒。

问题:政策好却难以持续

3、这个肠绒毛减少的过程会刺激肠绒毛基部的细胞(隐窝细胞)慢慢渗出水分。这一过程使食物被液化,同时刺激排便,将堵塞的食物沿着消化道下游清除出去,使消化道变得顺畅。这就是腹泻——像冲厕所一样帮助清除消化道中潜在的致命物质。

然而,有关PCV-2和PMWS流行病学的某些方面仍难以解释:有些猪场发病持续很长时间,这对母猪和整个猪群如何获得免疫力产生疑问。

在记者调查的几个奶牛养殖大县中,有的也在反映,为什么2015年实施的奶牛“出户入园”项目,到今年就没有了。据记者调查,奶牛“出户入园”政策之所以难以持续的原因主要有三个方面:一是政府财力有限,一时难以解决资金投入问题;二是部分农户预期过高,入园条件苛刻,与养殖场难以达成一致;三是规模养殖场与乳企难合作。

4、这就是断奶仔猪容易腹泻的原因。这是机体的一种防御机制——尽量使事态往好的方向发展。

在完全封闭和采取了严格的生物防卫措施的猪场也发生本病。

青海省农牧厅总畜牧师、畜牧处处长王会林说:“奶牛‘出户入园’去年实施了一年,长期效果究竟怎么样,还需要在实践中检验,不能盲目批量推进。如果长期效果确实好,那我们还会继续推进。”

在全世界不同国家,几乎同一时间发生PMWS,这是一个惊奇的吻合。

责任编辑:雍敏

症状

本病可见于6-16周龄的仔猪,而8-12周龄的仔猪最常见,为渐进性消瘦。生长迟缓,被毛粗乱,喜堆一起,精神沉郁,食欲减退,呼吸急促,衰竭无力,皮肤苍白,有时可见黄疸。患猪腹泻,进行性消瘦。体表淋巴结肿大。本病发病率和死亡率相差很大,在急性暴发时,死亡率可高达20%-40%。

本病常与PRRS、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪喘气病等疫病混合感染,故临诊表现多样。

病变

患猪消瘦、苍白,有时黄疸。脾脏肿大。肾脏有时肿胀,并有白色斑点。肺脏呈弥漫性间质性肺炎,质地较硬似橡皮,肺表面呈灰色至褐色的斑驳状外观。腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结、支气管及纵隔等淋巴结显著肿胀,切面呈均质土黄色。有时淋巴结皮质出血,胃肠道不同程度损伤。胃溃疡,盲肠壁增厚,小肠粘膜充血出血。

不同的猪场病理变化不同,这与混合或继发感染的类型有关。

诊断

本病无特征症状,且易与PRRS、猪伪狂犬病等疾病混淆,应从以下几方面检验:

1、临床表现:消瘦,呼吸急促,体重下降,迟钝,用手摸到淋巴结等。

2、病理变化:解剖病死猪,淋巴结肿大,肺炎,肾肿胀等。

组织学病变:可见淋巴结炎伴有淋巴细胞的破坏,由组织细胞和淋巴———组织细胞代替并形成肉芽肿性炎症。

3、PCV2的检验。①病毒分离鉴定。从PMWS暴发流行时采集样品,制成悬液接种PK-15等细胞。但PCV-2在细胞培养中的生长不出现细胞病变,通常需要应用病毒特异性抗体才能证实病毒的复制。可检测病毒的特异性抗原或特异性DNA。②血清学方法。可用间接荧光抗体技术或竞争ELISA方法检测。③电子显微镜检查。可观察到病猪的脾、淋巴结等组织细胞核内堆积大量的无囊膜病毒粒子。